FireStation.

La biblioteca del parque.

  • nuevos mensajes por correo.

    Únete a otros 659 seguidores

  • Archivos

  • Estadísticas del blog

    • 1,820,294 hits
  • Visitas

  • Meta

Archive for the ‘Primeros Auxilios’ Category

DGT – La ayuda psicologica en emergencias relacionadas con el trafico

Posted by Firestation en 08/03/2017

ayuda psico dgt

Posted in Primeros Auxilios, Psicologia en la emergencia, Rescate en Vehiculos. Descarcelacion., Tecnicas de Intervencion | Comentarios desactivados en DGT – La ayuda psicologica en emergencias relacionadas con el trafico

Tratamiento Ambulatorio de Quemaduras

Posted by Firestation en 25/02/2017

ambulatorio quemaduras

Posted in Monografias / Articulos / Investigaciones, Quemaduras | 1 Comment »

Golpe de calor

Posted by Firestation en 06/02/2017

golpe-de-calor

Por James P. Knochel, MD, University of Texas, Southwestern Medical Center at Dallas;Presbyterian Hospital of Dallas

El golpe de calor (fiebre térmica, acaloramiento, termoplegía) es la hipertermia que se acompaña de una respuesta inflamatoria sistémica que produce disfunción multiorgánica y, con frecuencia, la muerte. Los síntomas incluyen temperatura > 40° C y alteración del estado mental; usualmente, no hay sudoración. El diagnóstico es clínico. El tratamiento es un refrescamiento externo rápido, reposición de líquidos IV y el apoyo necesario por las insuficiencias orgánicas.

El golpe de calor se produce cuando los mecanismos termorreguladores no funcionan y aumentan sustancialmente la temperatura central. Se activan citocinas inflamatorias y puede producirse insuficiencia multiorgánica. Las endotoxinas de la flora digestiva también pueden participar de este cuadro. La insuficiencia orgánica pueden afectar el SNC, el músculo esquelético (rabdomiólisis), el hígado, los riñones, los pulmones (síndrome de dificultad respiratoria aguda) y el corazón. Se activa la cascada de coagulación y a veces se produce una coagulación intravascular diseminada. Puede haber hiperpotasemia e hipoglucemia.

Existen 2 variantes:

  • Clásica

  • De esfuerzo

El golpe de calor clásico toma de 2 a 3 días de exposición en aparecer. Se produce durante las horas de calor de verano, en general en ancianos, personas sedentarias que no tienen aire acondicionado y, con frecuencia, con un acceso limitado a los líquidos.

El golpe de calor por esfuerzo se produce de manera súbita en personas sanas activas (p. ej., atletas, reclutas militares, trabajadores de fábricas). Un ejercicio intenso en un entorno cálido produce una carga térmica masiva y súbita que el cuerpo no puede modular. Es frecuente la rabdomiólisis; la insuficiencia renal y la coagulopatía son algo más probables y graves.

Algunas diferencias entre el golpe de calor clásico y el de esfuerzo
Características Golpe de calor clásico Golpe de calor por esfuerzo
Inicio 2–3 días Horas
En general afecta a pacientes Ancianos, personas sedentarias Personas saludables (p. ej., atletas, reclutas militares, trabajadores de fábricas)
Factores de riesgo Sin aire acondicionado durante olas de calor en el verano Ejercicio intenso, en particular sin aclimatación
Piel Caliente y seca A menudo, húmeda de sudor

Puede producirse un síndrome similar al golpe de calor después de usar ciertos fármacos (p. ej., cocaína, fenciclidina, anfetaminas, inhibidores de la monoaminooxidasa). Habitualmente es necesaria una sobredosis, pero el ejercicio y las condiciones ambientales pueden ser aditivos.

En pacientes con predisposición genética puede producirse una hipertermia maligna por la exposición a algunos anestésicos. En pacientes que toman antipsicóticos puede aparecer un síndrome neuroléptico maligno. Estos trastornos son potencialmente mortales; la hipertermia maligna tiene una tasa de mortalidad elevada.

Signos y síntomas

 

La característica distintiva es la disfunción global del SNC, que va de la confusión al delirio, las convulsiones y el coma. Son frecuentes la taquicardia (incluso con el paciente en decúbito supino) y la taquipnea. En el golpe de calor clásico, la piel está caliente y seca. En el golpe de calor por esfuerzo, la sudoración es relativamente común. En ambos casos, la temperatura es > 40°C y puede ser> 46°C.

Diagnóstico

  • Evaluación clínica, incluida medición de la temperatura central

  • Análisis de laboratorio

 

El diagóstico suele ser evidente a partir de un antecedente de ejercicio y calor ambiental. El golpe de calor se diferencia del agotamiento por calor por la presencia de:

  • Mal funcionamiento del SNC

  • Temperatura > 40°C

 

Cuando el diagnóstico de golpe de calor no es obvio, deben considerarse otros trastornos que causan un mal funcionamiento del SNC e hipertermia. Estos trastornos pueden ser los siguientes:

  • Infección aguda (p. ej., sepsis, paludismo, meningitis, síndrome del shock tóxico)

  • Fármacos

  • Síndrome neuroléptico maligno

  • Síndrome serotoninérgico

  • Estado epiléptico (interictal)

  • Accidente cerebrovascular

  • Crisis tiroidea

 

Los estudios de laboratorio incluyen hemograma completo, evaluación de y PTT, electrolitos, BUN, creatinina, Ca, CK y perfil hepático para determinar la función orgánica. Se coloca una sonda vesical para obtener orina, que se analiza para detectar sangre oculta mediante una tira reactiva y para monitorizar la diuresis. Los análisis para detectar mioglobina no son necesarios. Es deseable la monitorización continua de la temperatura central, habitualmente con una sonda rectal o esofágica.

Pronóstico

 

La mortalidad es elevada, pero varía mucho con la edad, los trastornos subyacentes, la temperatura máxima y, lo que es más importante, la duración de la hipertermia y la rapidez del refrescamiento. Aproximadamente el 20% de los supervivientes sufren una lesión cerebral residual. En algunos pacientes, persiste la insuficiencia renal. La temperatura puede ser lábil durante semanas.

Tratamiento

  • Refrescamiento intensivo

  • Solución salina IV normal enfriada

 

Lo más importante es el reconocimiento rápido y el refrescamiento intensivo y eficaz. Se prefieren los métodos de refrescamiento que no produzcan escalofríos ni vasoconstricción cutánea, aunque las toallas mojadas con hielo y la inmersión en agua con hielo son eficaces.

Técnicas de refrescamiento

 

El refrescamiento mediante evaporación es cómodo y conveniente, y algunos expertos consideran que es el método más rápido. Durante este proceso, se humedece continuamente a los pacientes con agua, y la piel se abanica y se masajea para favorecer el flujo sanguíneo. Lo mejor es una manga con un rociador y ventiladores grandes y pueden usarse para grupos grandes de personas en el campo. Es adecuada agua tibia (p. ej., 30°C) porque la evaporación produce refrescamiento; el agua fría o helada no es necesaria. También puede usarse en el campo la inmersión en agua fría en un estanque o en un arrollo.

 

Se pueden usar paquetes de hielo aplicados en las axilas y las ingles, pero no como único método de refrescamiento. En los casos potencialmente mortales, se ha propuesto envolver al paciente en hielo, con una estrecha monitorización, para reducir rápidamente la temperatura central.

Otras medidas

 

El paciente es ingresado en una UTI y se comienza la hidratación IV con solución salina al 0,9% como en el agotamiento por calor. En teoría, de 1 a 2 L de solución salina IV al 0,9% enfriada a 4°C, como se utiliza en los protocolos para inducir hipotermia después de un paro cardíaco, también puede ayudar al refrescamiento. Se trata la disfunción de otros órganos y la rabomiólisis (véase en otra parte Del Manual). Se pueden usar benzodiazepinas inyectables (p. ej., loracepam, diacepam) para prevenir la agitación y las convulsiones (que aumentan la producción de calor); pueden producirse convulsiones durante el enfriamiento. Como es posible que haya vómitos con aspiración del contenido gástrico, pueden ser necesarias medidas para proteger las vías aéreas. Los pacientes muy agitados pueden precisar relajantes musculares y ventilación mecánica.

 

Pueden ser necesarias plaquetas y plasma fresco congelado para la coagulación intravascular diseminada grave. La administración de NaHCO3 IV para alcalinizar la orina puede ayudar a prevenir la nefrotoxicidad si hay mioglobinuria. Pueden requerirse sales de calcio intravenosas para tratar la cardiotoxicidad hipercalémica. Los vasoconstrictores que se utilizan para tratar la hipotensión pueden reducir la pérdida calórica. Puede ser necesaria una hemodiálisis. Los antipiréticos (p. ej., paracetamol) no son útiles. Para tratar la hipertermia maligna inducida por anestésicos se utiliza dantroleno, pero no ha resultado útil en otras causas de hipertermia grave.

Agotamiento por calor

El agotamiento por calor es un síndrome clínico sin riesgo mortal que cursa con debilidad, malestar, náuseas, síncope y otros síntomas inespecíficos producidos por la exposición al calor. La termorregulación no está alterada. Se deben reponer líquidos y electolitos por vía intravenosa.

El agotamiento por calor (agotamiento térmico, postración por calor, postración térmica; a veces llamado también “insolación”) se debe a un desequilibrio de agua y electrolitos causado por exposición al calor, con o sin ejercicio.

Rara vez, el agotamiento por calor grave después de un trabajo pesado puede complicarse con rabdomiólisis, mioglobinura, insuficiencia renal aguda y coagulación intravascular diseminada.

Signos y síntomas

 

Con frecuencia, los síntomas son imprecisos y los pacientes pueden no darse cuenta de que la causa es el calor. Los síntomas pueden incluir debilidad, mareo, cefaleas, náuseas y, a veces, vómitos. Es usual el síncope por estar de pie períodos prolongados bajo el calor (síncope por calor) y puede simular un trastorno cardiovascular. En el examen físico, los pacientes tienen aspecto cansado y habitualmente están sudorosos y taquicárdicos. En general, el estado mental es normal, al contrario que en el golpe de calor (fiebre térmica, acaloramiento, termoplegía). La temperatura en el agotamiento por calor habitualmente es normal, y cuando está elevada no supera los 40° C.

Diagnóstico

  • Evaluación clínica

 

El diagnóstico es clínico y requiere exclusión de otras posibles causas (p. ej., hipoglucemia, síndrome coronario agudo, diversas infecciones). Las pruebas de laboratorio se realizan sólo si es necesario para descartar estos trastornos.

Tratamiento

  • El reemplazo de electrolitos y líquidos IV

El tratamiento supone trasladar a los pacientes a un entorno fresco, hacer que se acuesten y administrar tratamiento de reposición de líquidos y electrolitos IV, habitualmente una solución salina al 0,9%; la rehidratación oral no aporta los electrolitos suficientes. La velocidad y el volumen de la rehidratación están guiados por la edad, los trastornos subyacentes y la respuesta clínica. Con frecuencia, es adecuada la reposición de 1 a 2 L a una velocidad de 500 mL/h. Los pacientes ancianos y los que tienen trastornos cardíacos pueden precisar tasas sólo ligeramente menores; en aquellos en los que se sospecha una hipovolemia, pueden ser necesarias velocidades mayores en un inicio. No son necesarias medidas de refrescamiento externo. Sin embargo, si los pacientes con agotamiento por calor tienen una temperatura central de 40° C, deben tomarse medidas para reducirla.

Calambres por calor

Los calambres por calor son contracciones inducidas por el ejercicio que se producen en un ambiente cálido o después de una actividad física.

El esfuerzo puede inducir calambres en un clima frío, pero estos no se relacionan con la temperatura y es probable que reflejen la falta de entrenamiento. Por el contrario, los calambres por calor pueden aparecer en personas bien entrenados que sudan de manera profusa y restituyen el agua perdida pero no la sal, lo que produce hiponatremia. Los calambres por calor son frecuentes en:

  • Trabajadores manuales (p. ej., personal de salas de máquinas, trabajadores del acero, mineros)

  • Reclutas militares

  • Atletas

Los calambres son súbitos y habitualmente se producen en los músculos de los miembros. El dolor intenso y el espasmo carpopedio pueden incapacitar las manos y los pies. La temperatura es normal y los demás hallazgos son poco importantes. Por lo general, el calambre dura de minutos a horas. El diagnóstico se realiza por anamnesis y evaluación clínica.

Tratamiento

 

Los calambres pueden aliviarse de inmediato mediante un estiramiento pasivo firme del músculo afectado (p. ej., flexión plantar en un calambre de la pantorrilla). Se deben reponer líquidos y electrolitos VO (1 a 2 L de agua que contenga 10 g [2 cucharaditas de té rasas] de sal o cantidades suficientes de una bebida deportiva comercial) o IV (1 a 2 L de solución salina 0,9%). Un entrenamiento adecuado, la aclimatación y el tratamiento apropiado del equilibrio salino ayudan a prevenir los calambres.

 

http://www.merckmanuals.com

manual merck

Posted in Prevencion, Primeros Auxilios, Salud Laboral. Prevencion de riesgos | Comentarios desactivados en Golpe de calor

Lesiones por electricidad

Posted by Firestation en 19/01/2017

riesgo electrico

Por Mary Ann Cooper, MD, University of Illinois at Chicago

Una lesión eléctrica es un daño causado por una corriente eléctrica de origen artificial que atraviesa el cuerpo. Los síntomas pueden consistir en quemaduras de piel, arritmias cardíacas y paro respiratorio. El diagnóstico se realiza por los antecedentes, por criterios clínicos y por un estudio de laboratorio selectivo. El tratamiento es sintomático, con anteción intensiva de las lesiones graves.

Aunque las lesiones eléctricas accidentales que se producen en el hogar (p. ej., por tocar un enchufe o por una descarga de un pequeño electrodoméstico) rara vez provocan lesiones o secuelas significativas, la exposición accidental a corrientes de alto voltaje provoca unas 400 muertes cada año en los Estados Unidos.

Fisiopatología

 

Según la docencia tradicional, la gravedad de la lesión eléctrica depende de los seis factores de Kouwenhoven:

  • Tipo de corriente (continua [CC] o alterna [CA])

  • Voltaje y amperaje (ambos son mediciones de la potencia de la corriente)

  • Duración de la exposición (una exposición más prolongada incrementa la gravedad de la lesión)

  • Resistencia del cuerpo

  • Recorrido de la corriente (que determina el daño de los tejidos específicos)

 

Sin embargo, la potencia del campo eléctrico, un concepto más moderno, parece predecir la intensidad de la lesión con mayor precisión.

Factores de Kouwenhoven

 

La CA cambia de dirección con una frecuencia determinada y constante, y es la usada en la red eléctrica domética de los Estados Unidos y Europa, mientras que la CC fluye constantemente en la misma dirección y es la corriente de las baterias comunes. Los desfibriladores y los cardioversores en general usan CC. La forma en que la CA afecta al cuerpo depende principalmente de su frecuencia. En los hogares de los Estados Unidos y Europa se usa una CA de baja frecuencia (60 y 50 Hz respectivamente), que puede ser más peligrosa que la CA de alta frecuencia y que es 3 a 5 veces más peligrosa que la CC del mismo voltaje y amperaje. Una CA de baja frecuencia produce una contracción muscular extensa (tetania) prolongada que puede paralizar la mano sobre la fuente y prolongar así la exposición. La CC tiene más probabilidades de provocar una única contracción convulsiva que, a menudo, aleja a la víctima de la fuente de la corriente.

 

Habitualmente, tanto para la CA como para la CC, cuanto mayor sea el voltaje (V) y el amperaje, mayor será la lesión eléctrica que se produzca (para una duración igual de la exposición). La corriente doméstica de los Estados Unidos es de 110 V (enchufe eléctrico estándar) y 220 V (grandes dispositivos como secadoras). Las corrientes de alto voltaje (> 500 V) tienden a provocar quemaduras profundas y las de bajo voltaje (110-220 V) tienden a ocasionar tetania muscular y parálisis sobre la fuente de la corriente. El umbral para percibir una CC que entre por la mano es de 5-10 mA. El amperaje máximo que puede provocar la contracción de la musculatura flexora del brazo pero permite soltar la mano de la fuente de alimentación se conoce como corriente de sacudida. Esta corriente varía según el peso y la masa muscular. Para un varón medio de 70-kg, esta corriente es de unos 75 mA para la CC y 15 mA para la CA.

 

Una CA de bajo voltaje de 60-Hz que se desplace a través del tórax durante una fracción de segundo puede provocar una fibrilación ventricular con amperajes de tan sólo 60 a 100 mA; para la CC, se necesitan aproximadamente 300 a 500 mA. Si la corriente tiene una vía directa hacia el corazón (p. ej., a través de un catéter cardíaco o de los electrodos de un marcapasos), menos de 1 mA (CA o CC) puede provocar una fibrilación ventricular.

La cantidad de energía calórica disipada es igual a amperaje2× resistencia × tiempo; así, para cualquier corriente y duración dadas, el tejido que tenga la resistencia más alta tiende a sufrir el máximo daño. La resistencia corporal (medida en ohms/cm2) depende principalmente de la piel. El grosor de la piel y su sequedad aumentan la resistencia; una piel seca, intacta y bien queratinizada alcanza un promedio de 20.000 a 30.000 ohms/cm2. En la palma de la mano o la planta del pie con callosidades importantes, la resistencia puede llegar a ser 2 a 3 millones ohms/cm2; en un piel fina y húmeda, la resistencia es 500 ohms/cm2. La resistencia de la piel lesionada (p. ej., con cortes, abrasiones, pinchazos de aguja) o de las mucosas húmedas (p. ej., en la boca, el recto, la vagina) puede ser tan sólo de 200 a 300 ohms/cm2. Si la resistencia de la piel es baja, las quemaduras de la piel son menos extensas o ausentes, pero puede haberse disipado más energía eléctrica en los órganos internos. Por tanto, ni la ausencia ni la intensidad de las quemaduras externas predicen la ausencia o la gravedad de una lesión por electricidad.

El daño en los tejidos internos depende también de su resitencia, además de la densidad de la corriente (corriente por unidad de superficie; la energía se concentra cuando la misma corriente fluye a través de una superficie más pequeña). Por ejemplo, a medida que la energía eléctrica fluye por un brazo (principalmente a través de los tejidos de menor resistencia como el músculo, los vasos y los nervios), la densidad de la corriente aumenta en las articulaciones debido a que una proporción significativa de la superficie transversal de la articulación está formada por tejidos de una resistencia mayor (como el hueso, los tendones), con lo que disminuye la superficie de tejido de resistencia más baja; por tanto, el daño de los tejidos de resistencia más baja tiende a ser más grave en las articulaciones.

La trayectoria de la corriente a través del cuerpo determina las estructuras que se lesionarán. Como la CA invierte continuamente su dirección, los términos que se usan de “entrada” y “salida” son inapropiados; es más preciso decir “fuente” y “tierra”. La mano es el punto de fuente más frecuente, seguida de la cabeza. Los pies son el punto de tierra más frecuentes. La corriente que vieja de un brazo al otro o que va de un brazo al pie a menudo atraviesa el corazón y puede provocar una arritmia. Esta corriente tiende a ser más peligrosa que una que vaya de un pie hacia el otro. La corriente en la cabeza puede dañar el SNC.

Potencia de un campo eléctrico

 

La potencia de un campo eléctrico determina el grado de lesión tisular. Por ejemplo, 20.000 volts (20 kV) distribuidos en el cuerpo de un hombre de 1,8 m de estatura producen una potencia de campo de unos 10 kV/m. De igual modo, si se aplica 110 V sólo a 1 cm (p. ej., a través de los labios de un niño pequeño) se consigue una fuerza de campo similar de 11 kV/m; esta relación explica por qué una lesión de bajo voltaje puede provocar lesiones tisulares similares a las de alto voltaje aplicadas en una zona mayor. Por el contrario, cuando se tiene en cuenta el voltaje en lugar de la fuerza del campo eléctrico, lesiones eléctricas menores o triviales pueden técnicamente clasificarse como de alto voltaje. Por ejemplo, la descarga recibida por arrastrar los pies en una moqueta en invierno implica miles de voltios, pero produce lesiones intrascendentes.

 

El efecto del campo eléctrico puede causar daño en la membrana celular (electroporación) incluso cuando la energía es insuficiente como para provocar daño térmico.

Patología

 

La aplicación de una fuerza de campo eléctrico baja produce una sensación inmediata y desagradable (de recibir una “descarga”), pero rara vez provoca una lesión grave o permanente. La aplicación de una fuerza de campo eléctrico alta puede causar un daño térmico o electroquímico a los tejidos internos con hemólisis, coagulación de las proteínas, necrosis por coagulación de los músculos y avulsión de músculos y tendones. Las lesiones producidas por una fuerza de campo eléctrico alta dan lugar a edema masivo que va a provocar síndromes compartimentales a medida que las venas se coagulen y los músculos se inflamen. El edema masivo también puede provocar hipovolemia e hipotensión. La destrucción muscular puede dar lugar a rabdomiólisis y mioglobinuria. La mioglobinuria, la hipovolemia y la hipotensión aumentan el riesgo de insuficiencia renal aguda. También pueden producirse alteraciones electrolíticas. Las consecuencias de una disfunción orgánica no siempre se correlacionan con la cantidad de tejido destruido (p. ej., puede haber una fibrilación ventricular con una destrucción tisular relativamente pequeña).

Signos y síntomas

 

Las quemaduras pueden estar muy bien delimitadas sobre la piel, incluso cuando la corriente penetre de manera irregular en los tejidos más profundos. Pueden producirse contracciones musculares involuntarias intensas, convulsiones, fibrilación ventricular o paro respiratorio debidos a daño en el SNC o a una parálisis muscular. El daño cerebral, de la médula espinal y los nervios periféricos puede producir un déficit neurológico. El paro cardíaco puede producirse sin quemaduras en los accidentes que tienen lugar en el baño (cuando una persona mojada [tierra] entra en contacto con un circuito de 110 V ;p. ej., por un secador de pelo o una radio).

 

Los niños pequeños que chupan o muerden cables eléctricos pueden quemarse la boca y los labios. Estas quemaduras pueden provocar deformaciones estéticas y alterar el crecimiento de los dientes, la mandíbula y el maxilar. La hemorragia de la arteria labial, que se produce cuando se cae una escara 5 a 10 días después de la lesión, se presenta hasta en el 10% de niños.

 

La descarga eléctrica provoca una contracción muscular potente o una caída (p. ej., desde una escalera o tejado) y provoca luxaciones (la descarga eléctrica es una de las pocas causas de luxación posterior del hombro), fracturas vertebrales o de otro tipo, lesiones en órganos internos y pérdida de conciencia.

Diagnóstico

  • Examen de pies a cabeza

  • A veces ECG, medición de enzimas cardíacas y análisis de orina

 

Una vez alejada de la corriente, debe evaluarse si la persona sufrió paro cardíaco y respiratorio. De ser necesario, se procede a la reanimación. Después de la reanimación inicial, se explora al paciente de la cabeza a los pies.

 

Los pacientes asintomáticos que no sean mujeres embarazadas, sin cardiopatías conocidas y que hayan estado expuestos sólo brevemente a una corriente doméstica no suelen tener lesiones internas o significativas y pueden ser dados de alta. En los demás pacientes deben considerarse un ECG, un hemograma, la medición de las enzimas cardíacas y un análisis de orina (en especial, para comprobar la mioglobinuria). Los pacientes con alteraciones de conciencia pueden requerir una TC o RM.

Tratamiento

  • Desconección de la corriente

  • Reanimación

  • Analgesia

  • A veces, monitorización cardíaca durante 6 a 12 horas

  • Cuidado de las heridas

Atención prehospitalaria

 

La prioridad es romper el contacto entre la víctima y la fuente de energía, desconectándolo de la corriente (p. ej, utilizando un disyuntor o interruptor, o desconectando el dispositivo de la toma de corriente). Las líneas de energía de alto y bajo voltaje no siempre se diferencian con facilidad, en particular en el exterior. PRECAUCIÓN: si las líneas de energía pueden ser de alto voltaje, no debe intentarse desenganchar a la víctima hasta que se haya desconectado de la corriente.

Reanimación

 

Los pacientes son reanimados mientras son evaluados. Se trata el shock, el cual puede ser consecuencia del traumatismo o de quemaduras masivas. Las fórmulas estándares para la reanimación con líquido en caso de quemaduras cutáneas subestiman las necesidades de líquidos en las quemaduras eléctricas, por lo que no se utilizan. En su lugar, se titulan los líquidos para mantener una diuresis adecuada (alrededor 100 mL/h en adultos y 1,5 mL/kg/h en niños). Para la mioglobinuria, es necesario alcalinizar la orina y mantener una diuresis adecuada para disminuir el riesgo de insuficiencia renal. El desbridamiento quirúrgico de grandes cantidades de tejido muscular ayuda a disminuir la insuficiencia renal mioglobinúrica.

 

El dolor de una quemadura eléctrica se trata ajustando oportunamente los opiáceos IV.

Otras medidas

 

Los pacientes asintomáticos que no sean mujeres embarazadas, sin cardiopatías conocidas y que hayan estado expuestos sólo brevemente a una corriente doméstica no suelen tener lesiones internas o significativas y pueden recibir el alta. La monitorización cardíaca durante 6 a 12 horas está indicada en los siguientes casos:

  • Arritmias

  • Dolor de pecho

  • Cualquier sugerencia de daño cardíaco

  • Embarazo (posiblemente)

  • Trastorno cardíaco conocido (posiblemente)

 

Es necesario administrar la profilaxis apropiada contra el tétanos (ver Botulismo de la lactancia : Prevención) y el cuidado tópico de las quemaduras. El dolor se trata con analgésicos.

 

Todos los pacientes con quemaduras eléctricas significativas deben derivarse a una unidad especializada del quemado. Los niños pequeños con quemaduras en los labios deben ser enviados a un ortodoncista pediátrico o a un cirujano maxilofacial familiarizado con este tipo de lesiones.

Prevención

 

Los dispositivos eléctricos que tocan o pueden estar en contacto con el cuerpo deben estar debidamente aislados, con toma de tierra e incorporados a circuitos que contengan un equipo protector con disyuntores. Los disyuntores de circuito con toma de tierra, que se activan con pérdidas de corriente hacia el suelo de tan sólo 5 mA, son eficaces y fáciles de utilizar. Los protectores de enchufes reducen el riesgo en los hogares con bebés o niños pequeños.

http://www.merckmanuals.com

manual merck

Posted in Primeros Auxilios, Riesgo Electrico | 2 Comments »

Exposición a la radiación y contaminacion

Posted by Firestation en 12/01/2017

peligro radiacion

Por Jerrold T. Bushberg, PhD, DABMP, School of Medicine, University of California, Davis

Las radiaciones ionizantes dañan los tejidos de muchas formas, dependiendo de factores como la dosis de radiación, la tasa de exposición, el tipo de radiación y la parte del cuerpo expuesta. Los síntomas pueden ser locales (p. ej., quemaduras) o sistémicos (p. ej., enfermedad aguda por radiación). El diagnóstico se basa en el antecedente de la exposición, los signos y síntomas y, a veces, el uso de equipos de detección de la radiación para localizar e identificar la contaminación por radionúclidos. El tratamiento se enfoca en las lesiones traumáticas asociadas, la descontaminación, medidas sintomáticas y en minimizar la exposición de los trabajadores sanitarios. Los pacientes con enfermedad aguda por radiación reciben aislamiento y apoyo de la médula ósea. los que tienen contaminación interna con ciertos radionúclidos específicos pueden recibir inhibidores de la recaptación o agentes quelantes. El pronóstico se estima en principio por el tiempo entre la exposición y la aparición de los síntomas, y medirante el recuento de linfocitos durante las primeras 24 a 72 h.

Las radiaciones ionizantes son emitidas por elementos radiactivos o por fuentes artificiales como los equipos de rayos X o de radioterapia.

Tipos de radiación

 

La radiación incluye

  • Ondas electromagnéticas de alta energía (rayos x, rayos gamma)

  • Partículas (partículas alfa, partículas beta, neutrones)

 

Las partículas alfa son núcleos de helio emitidos por algunos radionúclidos de número atómico elevado (como plutonio, radio, uranio). Estas partículas no pueden penetrar en la piel más allá de una profundidad superficial (< 0,1 mm).

 

Las partículas beta son electrones de alta energía emitidos por el núcleo de átomos inestables (p. ej., cesio 137, yodo 131). Estas partículas pueden penetrar a mayor profundidad en la piel (1 a 2 cm) y causar daños tanto epiteliales como subepiteliales.

 

Los neutrones son partículas eléctricamente neutras emitidas por unos pocos radionúclidos (p. ej, californio 252) y que también se producen en las reacciones de fisión nuclear (p. ej., en los reactores nucleares); pueden penetrar profundamente en los tejidos (> 2 cm), donde colisionan con el núcleo de átomos estables y provocan la emisión de partículas alfa y beta y de radiación gamma.

 

La radiación gamma y los rayos X son radiación electromagnética (o sea fotones) de longitud de onda muy corta que pueden penetrar profundamente en el tejido (muchos centímetros). Mientras que algunos fotones depositan toda su energía en el cuerpo, otros fotones de la misma energía sólo pueden depositar una fracción de su energía y otros pueden pasar completamente a través del cuerpo sin interactuar.

 

Debido a estas características, las partículas alfa y beta causan el máximo daño cuando los elementos radiactivos que las emiten se encuentran dentro del cuerpo (contaminación interna) o, en el caso de los emisores beta, directamente sobre el cuerpo; sólo se afecta el tejido que se encuentra en estrecha proximidad con el elemento. Los rayos gamma y los rayos X pueden provocar daños a una gran distancia desde la fuente y son típicamente responsables de los síndromes agudos por irradiación

Medición de la radiación

 

Las unidades convencionales incluyen el roentgen, el rad y el rem. El roentgen (R) es una unidad de exposición que mide la capacidad de ionización de la radiación gamma o X en el aire. La dosis de radiación absorbida (rad) es la cantidad de energía radiante absorbida por unidad de masa. Como el daño biológico por rad varía con el tipo de radiación (p. ej., es más alta para neutrones que para la radiación gamma o X), la dosis en rad se corrige por factor de calidad; la unidad de dosis efectiva resultante es el equivalente roentgen en el hombre (rem). Fuera de los Estados Unidos y en la literatura científica se usan las unidades SI del sistema internacional, en donde el rad es reemplazado por el gray (Gy) y el rem por el sievert (Sv); 1 Gy = 100 rad y 1 Sv = 100 rem. El rad y el rem (y por ende el Gy y Sv) son esencialmente iguales (o sea que el factor de calidad es igual a 1) cuando se describe la radiación gamma o beta.

Tipos de exposición

 

La exposición a la radiación puede involucrar

  • Contaminación

  • Irradiación

 

La contaminación radiactiva es el contacto y retención indeseada del material radiactivo, en general en forma de polvo o líquido. La contaminación puede ser

  • Externa

  • Interna

 

La contaminación externa se encuentra sobre la piel o la ropa, desde la cual puede caer o desprenderse con la fricción y contaminar a otras personas y objetos. La contaminación interna es material radioctivo indeseado dentro del cuerpo, el cual puede entrar por ingestión, inhalación o a través de grietas en la piel. Una vez en el cuerpo, el material radiactivo se transporta a diversos lugares (p. ej., médula ósea), donde sigue emitiendo radiación hasta que se degrada o se elimina. La contaminación interna es más dificil de eliminar. Aunque puede ocurrir con cualquier radionúclido, históricamente la mayoría de los casos que tienen un riesgo significativo en el paciente involucran un número pequeño de radionúclidos: hidrógeno-3, cobalto-60, estronio-90, cesio-137, yodo-131, radio-226, uranio-235, uranio-238, plutonio-238, plutonio-239, polonio-210 y americio-241.

 

La irradiación es la exposición a la radiación pero no al material radiactivo (o sea, no implica contaminación). La exposición a la radiación puede producirse sin que la persona entre en contacto con la fuente de la radiación (p. ej., material radiactivo, máquina de rayos X). Al retirar la fuente de la radiación o desactivarla, la exposición termina. La irradiación puede afectar todo el cuerpo, lo que, si la dosis es lo suficientemente alta puede dar lugar a síntomas sistémicos y síndromes por irradiación , o una pequeña parte del cuerpo (p. ej., por radioterapia), que puede producir efectos locales. Las personas no emiten radiación (es decir, no se convierten en radiactivas) después de la irradiación.

Fuentes de exposición

Las fuentes pueden ser naturales o sínteticas.

Las personas están expuestas continuamente a niveles bajos de radiación natural (llamada radiación de fondo). La radiación de fondo proviene de la radiación cósmica y de los elementos radiactivos en el aire, el agua y la tierra. La radiación cósmica se concentra en los polos debido al campo magnético terrestre y es atennuada por la atmósfera; por tanto, la exposición es mayor en las personas que viven en latitudes elevadas o en la altura, y durante los vuelos en avión. Los elementos radiactivos, en particular el uranio, su progenie radiactiva y el potasio 40, están presentes en muchas rocas y minerales. Estos elementos terminan en varias sustancias, incluyendo alimentos, agua y materiales de la construcción. El radón, un gas radiactivo que se produce a partir de la degradación de uranio, es responsable de alrededor de 2/3 de la radiación natural que recibe la población de los Estados Unidos. En este país, una persona recibe una dosis efectiva de alrededor de 3 millisieverts (mSv)/año de fuentes naturales. Sin embargo, en algunas partes del mundo, las personas reciben una cantidad total en torno a los 5-10 mSv/año. Las dosis de radiación natural son demasiadas bajas para causar lesiones por radiación, aunque pueden aumentar el riesgo de cáncer.

En los Estados Unidos, las personas reciben en promedio alrededor de 3 mSv/año de fuentes de origen humano, la vasta mayoría proveniente de imágenes médicas. La exposición a estudios por la imagen tiende a ser la más alta por la TC y los procedimientos de cardiología nuclear. Sin embargo, los procedimientos de diagnóstico médico rara vez exponen al cuerpo a dosis lo suficientemente altas como para causar una lesión por radiación, aunque pueden incrementar el riesgo de cáncer. Las excepciones incluyen ciertas intervenciones prolongadas guiadas por fluoroscopia (p. ej., reconstrucción endovascular, embolización vascular, ablación por radiofrecuencia cardíaca); estos procedimientos han causado lesiones a la piel y tejidos subyacentes. La radioterapia suele provocar cierto daño en algunos tejidos normales cercanos al tejido blanco.

Una pequeña parte de la exposición pública proviene de los accidentes radiactivos y de la lluvia radiactiva debida a pruebas de armas nucleares. Los accidentes pueden involucrar irradiación industrial, fuentes de radiografías industriales y reactores nucleares. Estos accidentes en general se producen por no respetar los procedimientos de seguridad (p. ej., saltear los circuitos de control). Las lesiones por radiación también han sido causadas por pérdidas o robo de fuentes médicas o industriales que contienen radionúclidos. Las personas que buscan atención médica para estas lesiones pueden no ser conscientes de que estaban expuestas a la radiación.

Material radiactivo ha escapado de algunas plantas nucleares, incluidas la planta Three Mile Island en Pennsylvania en 1979 y la de Chernobil, Ucrania, en 1986. La exposición por el accidente de la planta de Three Mile Islan fue mínima, y las personas que vivían en un radio de 1,6 km de la planta recibieron sólo 0,08 mSv. Sin embargo, las personas que vivían en 2 poblados cercanos a Chernobil recibieron una dosis promedio de 300 mSv, y quienes estaban en la planta recibieron dosis significativamente más altas. Fallecieron más de 30 trabajadores y rescatistas, muchos más quedaron lesionados. Se detectaron bajos niveles de contaminación por el accidente en otras partes de Europa, Asia e incluso los Estados Unidos. La exposición promedio acumulada para la población general en diversas regiones afectadas de Bielorrusia, Rusia y Ucrania en un período de 20 años después del accidente se estima está entre 10 y 30 mSv.

Otro evento de contaminación significativa con radiación fue la detonación de 2 bombas atómicas sobre Japón en agosto de 1945, lo que provocó más de 110.000 muertes por traumatismo inmediato por el estallido y el calor. Un número de muertes mucho mayor se produjo después por enfermedad provocada por la radiación.

Aunque se han informado varios casos de contaminación intencional criminal de personas, no ha ocurrido una exposición a la radiación de una población por actividades terroritas, si bien es motivo de preocupación. Un posible escenario es el uso de un dispositivo para contaminar un área mediante la dispersión del material radiactivo (un dispositivo de dispersión de radiación que usa explosivos convencionales se conoce como bomba sucia). Otros escenarios terroristas incluyen el uso de una fuente de radiación oculta para exponer a gente desprevenida al grandes dosis de radiación, atacar reactores nucleares o instituciones que almacenen material radiactivo, o detonar un arma nuclear.

Exposición anual promedio a la radiación en los Estados Unidos
Fuente Dosis efectiva (milisieverts)
Fuentes naturales
Gas radón 2
Otras fuentes terrestres 0,28
Radiación del espacio exterior 0,27
Elementos naturales radiactivos internos 0,39
Subtotal 3
Fuentes artificiales
Rayos X diagnósticos y medicina nuclear (en una persona promedio) 3
Productos de consumo 0,1
Lluvia radiactiva por pruebas de armas < 0,01
Industria nuclear < 0,01
Subtotal 3
Exposición anual total 6
Otras fuentes de exposición (por exposición o procedimiento)
Viaje en avión de línea 0,005/h de vuelo
Rayos X dentales 0,005
Radiografía de tórax 0,02
Mamografía 0,4
TC de cráneo 2
Medicina nuclear (p. ej., gammagrafía ósea) 6
TC corporal (pecho, abdomen) 8–10
Enema de bario 8

 

Fisiopatología

 

La radiación ionizante puede dañar el DNA, el RNA y las proteínas en forma directa, pero más a menudo por generación de radicales libres extremadamente reactivos a través de la interacción de la radiación con las moléculas del agua intracelular. Grandes dosis de radiación ionizante provocan la muerte celular, mientras que dosis más bajas interfieren con la proliferación celular. El daño de los otros componentes de la célula provocan hipoplasia progresiva, atrofia y, finalmente, fibrosis.

Factores que afectan la respuesta

 

La respuesta biológica a la radiación varía con

  • Radiosensibilidad tisular

  • Dosis

  • Duración de la exposición

 

Las celulas y los tejidos difieren en su radiosensibilidad. En general, las células indiferenciadas y aquellas que tienen altas tasas mitóticas (p. ej., las células madre) son particularmente vulnerables a la radiación. Como la radiación provoca una depleción de las células madre en división más rápida que de las células maduras resistentes, existe un período latente entre la exposición a la radiación y el daño evidente. El daño no se manifiesta hasta que una fracción significativa de las células maduras muere por envejecimiento natural y, debido a la pérdida de células madre, no son reemplazadas.

La sensibilidad celular en orden descendente aproximado de más a menos sensibles son

  • Células linfoides

  • Células germinales

  • Células de la médula ósea en proliferación

  • Células del epitelio intestinal

  • Células madre epidérmicas

  • Células hepáticas

  • Células del epitelio de los alvéolos pulmonares y las vías biliares

  • Células del epitelio renal

  • Células endoteliales (pleura y peritoneo)

  • Células nerviosas

  • Células óseas

  • Células musculares y del tejido conectivo

La gravedad de la lesión por radiación depende de la dosis y el tiempo de exposición. Una única dosis rápida es más dañina que la misma dosis administrada a lo largo de semanas o meses. La respuesta también depende de la fracción de la superficie corporal expuesta. La enfermedad significativa es segura y la muerte es posible después de la irradiación corporal con > 4,5 Gy en un tiempo corto; sin embargo, pueden tolerarse bien decenas de Gy cuando se administran durante un período prolongado en una zona pequeña de tejido (p. ej., en el tratamiento del cáncer).

Otros factores pueden incrementar la sensibilidad a la lesión por radiación. Los niños son más susceptibles porque tienen tasas de proliferación celular más altas. Las personas homocigotas para el gen de la ataxia-telangiectasia tienen una mayor sensibilidad al daño por irradiación. Trastornos como los del tejido conectivo y la diabetes, pueden aumentar la sensibilidad a la lesión por radiación. Los agentes quimioterápicos también aumentan la sensibilidad.

Cáncer y teratogenicidad

 

El daño genético a las células somáticas puede producir una transformación maligna, y el daño a las células germinales eleva la posibilidad de defectos genéticos transmisibles.

 

La radiación ionizante puede causar cáncer; la exposición de todo el cuerpo a 1 Gy aumenta el riesgo global de muerte por cáncer de un adulto promedio del 25 al 30%, aumenta el riesgo relativo un 20% pero el riesgo absoluto sólo lo hace un 5%. El riesgo de cáncer debido a las dosis encontradas comúnmente (o sea, de la radiación de fondo y de los estudios por la imagen) es mucho menor. Los niños son más susceptibles porque tienen un mayor número de futuras divisiones celulares y una espectativa de vida mucho más larga durante la cual puede manifestarse el cáncer; la TC de abdomen realizada en un niño de 1 año de edad se estima que incrementa el riesgo de por vida estimado absoluto de desarrollar cáncer en un 0,18%. Los radionúclidos que se incorporan en tejidos especiales son potencialmente carcinógenos en esos sitios (p. ej., el yodo radioactivo aumenta el riesgo de cáncer de tiroides).

 

El feto es extremadamente susceptible al daño por dosis altas de radiación. Sin embargo, a dosis < 100 mGy, los efectos teratogénicos son improbables; el riesgo fetal por irradiación a las dosis de los estudios por la imagen a las que son sometidas normalmente las mujeres embarazadas es pequeño en comparación con el riesgo global de defectos en el momento del nacimiento y el beneficio potencial del diagnóstico.

 

Se ha demostrado que el daño para las células reproductoras causa defectos congénitos en la progenie de animales irradiados. Sin embargo, no se han encontrado efectos en niños humanos expuestos a la radiación, inclusive en sobrevivientes de los ataques con bombas atómicas en Japón.

Signos y síntomas

 

Las manifestaciones clínicas dependen de si la exposición a la radiación afecta todo el cuerpo (síndrome agudo por irradiación) o está limitada a una pequeña zona del cuerpo (lesión focal por irradiación).

Síndromes agudos por irradiación

 

Después de la irradiación corporal total o de una parte importante del cuierpo aparecen varios síntomas distintivos:

  • Síndrome cerebrovascular

  • Síndrome gastrointestinal

  • Síndrome hematopoyético

 

Estos síndromes tienen 3 fases diferentes:

  • Fase prodrómica (0 a 2 días después de la exposición): puede haber obnubilación y síntomas gastrointestinales (náuseas, anorexia, vómito, diarrea).

  • Fase latente asintomática (0 a 31 días después de la exposición).

  • Fase de enfermedad sistémica franca: la enfermedad se clasifica según el principal órgano afectado.

 

Cuál síndrome se desarrolla, su gravedad y cuán rápidamente progresa dependen de la dosis de radiación

. Los síntomas y el tiempo de evolución son bastante consistentes con la dosis de radiación administrada, por lo que pueden utilizarse para estimar la exposición.

El síndrome cerebrovascular, la manifestación dominante de las dosis extremadamente altas de radiación corporal (> 30 Gy), es siempre mortal. El pródromo aparece dentro de los pocos minutos y una hora después de la exposición. La fase latente es corta o no existe y el paciente presenta temblores, convulsiones, ataxia, edema cerebral y muerte en horas o 1 o 2 días.

El síndrome gastrointestinal es la manifestación dominante después de dosis corporales de entre 6 a 30 Gy. Los síntomas prodromicos, a menudo muy marcados, aparecen entre 2 a 12 horas y resuelven en 2 días. Durante el período de latencia de 4 a 5 días, mueren las células de la mucosa gastrointestinal y después aparecen náuseas persistentes, vómitos y diarrea, que provocan deshidratación y desequilibrio electrolíticos, disminución del volumen plasmático y colapso vascular. También puede producirse una necrosis intestinal, que predispone a la bacteremia y la sepsis. La muerte es frecuente. Los pacientes que reciben> 10 Gy pueden tener síntomas cerebrovasculares (lo que sugiere una dosis letal). Los sobrevivientes también tienen un síndrome hematopoyético.

El síndrome hematopoyético es la manifestación dominante después de dosis corporales de 1 a 6 Gy y consiste en una pancitopenia generalizada. El pródromo leve puede comenzar después de 1 a 6 horas y dura entre 24 a 48 horas. Las células de la médula ósea se ven inmediatamente afectadas, pero las células maduras en circulación no lo son (los linfocitos circulantes son una excepción, y en cuestión de horas a días posteriores a la exposición puede producirse una linfopenia). A medida que las células en circulación mueren por envejecimiento, no son reemplazadas en número suficiente y se produce una pancitopenia. Así, los pacientes permanecen asintomáticos durante un período de latencia de hasta 4 semanas y media después de una dosis de 1 Gy a medida que cae la producción medular. El riesgo de infecciones aumenta como resultado de la neutropenia (más prominentes a las 2 a 4 semanas) y del descenso de la producción de anticuerpos. Las petequias y la hemorragia de las mucosas son consecuencia de la trombocitopenia, que se desarrolla dentro de las 3 a 4 semanas y que puede persistir meses. La anemia aparece lentamente porque los eritrocitos preexistentes tienen una vida más prolongada que los leucocitos y las plaquetas. Los sobrevivientes tienen una mayor incidencia de cánceres inducidos por radiación, incluidas las leucemias.

Efectos de la irradiación corporal a partir de radiación externa o absorción interna
Fase del síndrome Características Dosis (Gy)*,†
1–2 2–6 6–8 8–30 > 30
Fase del síndrome Características Dosis (Gy)*,†
1–2 2–6 6–8 8–30 > 30
Pródromo Incidencia de náuseas y vómitos 5–50% 50–100% 75–100% 90–100% 100,00%
Tiempo hasta el inicio de las náuseas y los vómitos después de la exposición 2–6 h 1–2 h 10–60 min < 10 min Minutos
Duración de las náuseas y los vómitos < 24 h 24–48 h < 48 h < 48 h N/A (pacientes que mueren en < 48 h)
Gravedad e incidencia de la diarrea Ninguna Ninguna a leve (< 10%) Elevada (> 10%) Elevada (> 95%) Elevada (100%)
Tiempo de inicio de la diarrea después de la exposición 3–8 h 1–3 h < 1 h < 1 h
Gravedad e incidencia de la cefalea Escasa De leve a moderada (50%) Moderada (80%) Grave (80–90%) Grave (100%)
Tiempo hasta el inicio de la cefalea después de la exposición 4–24 h 3–4 h 1–2 h < 1 h
Gravedad de la fiebre Afebril Moderado aumento Moderado a grave Grave Grave
Incidencia de la fiebre 10–100% 100,00% 100,00% 100,00%
Tiempo hasta el inicio de la fiebre después de la exposición 1–3 h < 1 h < 1 h < 1 h
Función del SNC Sin deterioro Deterioro cognitivo de 6–20 h Deterioro cognitivo de > 24 h A dosis altas, incapacitación rápida
Puede haber intervalos de lucidez de varias horas
Ataxia
Convulsiones
Temblores
Letargo
Período latente Sin síntomas 28–31 días 7–28 días < 7 días Ninguno Ninguno
Enfermedad manifiesta Manifestaciones clínicas Leucopenia de leve a moderada
Cansancio
Debilitamiento
Leucopenia de moderada a grave
Púrpura
Hemorragias
Infecciones
Depilación después de 3 Gy
Leucopenia grave
Fiebre alta
Diarrea
Vómitos
Mareo y disorientatción
Hipotensión
Alteraciones electrolíticas
Náusea
Vómitos
Diarrea grave
Fiebre alta
Alteraciones electrolíticas
Shock
N/A (los pacientes mueren en< 48 h)
Síndrome del órgano dominante Hematopoyético Hematopoyético Aparato digestivo (células de la mucosa) Aparato digestivo (células de la mucosa) SNC
Hospitalización Observación ambulatoria Recomendado a necesario Urgente Tratamiento paliativo (sólo sintomático) Tratamiento paliativo (sólo sintomático)
Mortalidad aguda sin atención médica 0–5% 5–100% 95–100% 100,00% 100,00%
Mortalidad aguda con atención médica 0–5% 5–50% 50–100% 100,00% 100,00%
Muerte 6–8 semanas 4–6 semanas 2–4 semanas 2 días–2 semanas 1–2 días

*1 rad = 1 cGy; 100 rad = 1 Gy.

 

La irradiación corporal de hasta 1 Gy es poco probable que provoque síntomas.

 

Aunque el tiempo hasta la emesis es un método rápido y barato para estimar la dosis de radiación, debe usarse con precaución porque es impreciso y tiene una tasa alta de falsos positivos. La información adicional, como el recuento de linfocitos y los detalles de la exposición potencial, mejoran la precisión.

 

Adaptado de Military Medical Operations Armed Forces Radiobiology Research Institute: Medical Management of Radiological Casualties, ed 2. April 2003. Disponible en el sitio de Internet Armed Forces Radiobiology Research Institute .

La lesión cutánea por radiación es el daño en la piel y el tejido subyacente producto de dosis de radiación aguda de tan sólo 3 Gy. La lesión cutánea por radiación puede producirse con un síndrome agudo por irradiación o con exposición focal de la radiación y varía de eritema transitorio leve a necrosis. Los efectos retardados (> 6 meses después de la exposición) incluyen hiperpigmentación e hipopigmentación, fibrosis progresiva y telangiectasia difusa. La piel delgada atrófica puede dañarse fácilmente por un traumatismo mecánico leve. La piel expuesta tiene un mayor riesgo de carcinoma de células escamosas. En particular, debe considerarse la posibilidad de exposición a la radiación cuando los pacientes presentan quemadura de piel dolorosa que no cicatriza, sin antecedente de lesión térmica.

Lesión focal

La radiación en la cercanía de cualquier órgano puede producir reacciones adversas tanto agudas como crónicas. En la mayoría de los pacientes, estas reacciones adversas son consecuencia de una irradiación terapéutica. Otras fuentes comunes de exposición incluyen contacto inadvertido con irradiadores de alimentos inseguros, equipos de radioterapia, equipos de difracción de rayos X y otras fuentes médicas o industriales de radiación capaces de producir altas dosis. También, la sobreexposición a los rayos X durante una fluoroscopia médica es una fuente de exposición y de lesión cutánea por radiación en particular. Las úlceras o llagas inducidas por radiación pueden requerir meses a años para desarrollarse completamente. Los pacientes con estas lesiones suelen tener dolor intenso.

Lesiones locales por radiación*
Tejido expuesto Efectos adversos
Cardiovascular Dolor torácico, pericarditis por radiación, miocarditis por radiación
Piel Dosis > 3 Gy: pérdida de pelo (a las 2–3 semanas de exposición)
Dosis > 6 Gy: eritema local
Dosis 8–15 Gy: descamación seca (dentro de las 3–4 semanas de exposición)
Dosis15–20 Gy: descamación húmeda (dentro de las 3–4 semanas de exposición)
Dosis 15–25 Gy: formación de ampollas (dentro de las 2-3 semanas de exposición)
Dosis > 20 Gy: ulceración (dentro de las 2-3 semanas de exposición)
Dosis > 25 Gy: necrosis (> 3 semanas después de la exposición)
Gónadas Disminución de la espermatogénesis, amenorrea, disminución de la libido
Dosis > 5–6 Gy: esterilidad
Cabeza y cuello Mucositis, odinofagia, carcinoma de tiroides
Musculoesquelético Miopatía, cambios neoplásicos, osteosarcoma
Ocular Dosis > 2 Gy: cataratas
Pulmonar Neumonitis por radiación
Dosis > 30 Gy: a veces, fibrosis pulmonar mortal
Renal Descenso de la tasa de filtrado glomerular, reducción de la función tubular renal
Dosis altas (después de período de latencia de 6 meses–1 año): proteinuria, insuficiencia renal, anemia, hipertensión
Dosis acumulativa > 20 Gy en < 5 semanas: radiación, fibrosis, insuficiencia renal oligúrica
Médula espinal Dosis > 50 Gy: mielopatía
Fetal Restricción del crecimiento, malformaciones congénitas, errores congénitos del metabolismo, cáncer, muerte fetales
Dosis < 0,1 Gy: sin efecto significativo
Riesgo de cáncer en la niñez de alrededor del 6%/Gy

 

Diagnóstico

  • Síntomas, gravedad y latencia de síntomas

  • Recuento seriado absoluto de linfocitos

 

El diagnóstico se alcanza por el antecedente a la exposición, los signos y síntomas y los análisis de laboratorio. El inicio, el tiempo de evolución y la gravedad de los síntomas pueden ayudar a determinar la dosis de radiación y, por ende, también ayudan a seleccionar a los pacientes según sus posibles consecuencias. Sin embargo, algunos síntomas prodrómicos (p. ej., náuseas, vómitos, diarrea, temblores) son inespecíficos y deben considerarse otras causas además de la radiación. Muchos los pacientes sin suficiente exposición para causar enfermedad aguda por irradiación pueden consultar por síntomas inespecíficos similares, en particular después de un ataque terrorista o el accidente de un reactor, cuando la ansiedad es grande.

 

Después de una exposición aguda a la radiación, debe realizarse un hemograma completo con recuento absoluto y diferencial de linfocitos y repetirse a las 24, 48 y 72 horas después de la exposición para estimar la dosis de radiación inicial y el pronósitico. La relación entre el recuento de linfocitos y la dosis puede alterarse por un traumatismo físico, que puede desplazar los linfocitos desde sus espacios intersticiales hacia los vasos y elevar así su recuento. Este aumento relacionado con el estrés es transitorio y en general resuelve dentro de las 24 a 48 horas después del traumatismo físico. El HC se repite semanalmente para monitorizar la actividad de la médula ósea y según necesidad, dependiendo de la evolución clínica.

Relación entre el recuento absoluto de linfocitos en adultos a las 48 horas, dosis de radiación* y pronóstico
Recuento absoluto más bajo de linfocitos (células/mL) Dosis de radiación (Gy) Pronóstico
>1.500 (adultos normales) 0,4 Excelente
1.000–1.499 0,5–1,9 Bueno
500–999 2,0–3,9 Razonable
100–499 4,0–7,9 Escaso
< 100 8 Casi siempre mortal

 

*Irradiación corporal total (dosis aproximada).

 

Los niños normalmente tienen recuentos más altos que disminuyen con la edad a partir de una media de 4.600/mL a 0–2 años hasta 3.100/mL a los 2–6 años, y hasta 2.300/mL a 7–17 años.

 

Adaptado de Mettler FA Jr, Voelz GL: Major radiation exposure—what to expect and how to respond. New England Journal of Medicine 346:1554–1561, 2002.

 

Contaminación

 

Cuando se sospecha una contaminación, todo el cuerpo debe ser examinado con un contador de Geiger-Muller de ventana angosta para identificar el sitio y la extensión de la contaminación externa. Además, para detectar una posible contaminación interna se toman muestras con unos hisopos humedecidos de las fosas nasales, los oídos, la boca y las heridas, que después se analizarán con el contador. También hay que estudiar la radiación en orina, heces y vómitos si se sospecha contaminación interna.

Pronóstico

 

Sin tratamiento médico, la DL50/60 (dosis mortal esperada para el 50% de los pacientes en 60 días) de la radiación corporal total es de aproximadamente 3 Gy; una exposición de 6 Gy casi siempre es mortal. Cuando la exposición es < 6 Gy, la supervivencia es posible y está inversamente relacionada con la dosis total. El tiempo hasta la muerte también es inversamente proporcional a la dosis. La muerte se produce en horas o algunos días en el síndrome cerebral y, habitualmente, dentro de los 2 días hasta varias semanas en pacientes con síndrome gastrointestinal. En aquellos con síndrome hematopoyético, la muerte ocurre dentro de las 4 a 8 semanas debido a una infección o hemorragia masiva. Los pacientes expuestos a dosis corporales masivas < 2 Gy deben recuperarse completamente antes de un mes, aunque pueden aparecer secuelas a largo plazo (p. ej., cáncer).

 

Con el tratamiento médico, la DL50/60 es de 6 Gy y algunos pacientes han sobrevivido hasta con 10 Gy. Las enfermedades asociadas graves, las lesiones y las quemaduras empeoran el pronóstico.

Tratamiento

  • Primero, el tratamiento de lesiones traumáticas graves o trastornos médicos que amenazan la vida

  • Minimización de la exposición y la contaminación por radiación del personal sanitario

  • Tratamiento de la contaminación interna y externa

  • A veces, medidas específicas para radionúclidos particulares

  • Cuidados sintomáticos

 

La exposición a la radiación puede estar acompañada por lesiones físicas (p. ej., por quemaduras, estallido o caída); el traumatismo asociado es una amenaza más inmediata para la vida que la exposición a la radiación y debe tratarse urgentemente. La reanimación de un traumatizado con lesiones graves tiene prioridad por sobre la descontaminación y no debe retrasarse por esperar los equipos y el personal especializado para manejo de la radiación. Las precauciones universales estándares, como se utilizan habitualmente en la atención del politraumatizado, protegen de manera adecuada al equipo de reanimación.

 

En el sito de Internet US Department of Health and Human Services Radiation Event Medical Management se encuentra disponible información confiable sobre los principio de las lesiones por radiación, incluyendo su manejo. Esta información puede descargarse a un ordenador personal o un asistente digital en caso de que la conectividad a Internet se pierda durante un incidente por radiación.

 

Preparación

 

La Comisión Conjunta obliga a todos los hospitales a tener protocolos y a formar al personal para enfrentarse a la contaminación por materiales peligrosos, incluidos los radiactivos. Idemtificar la contaminación por radiación en un paciente obliga a su aislamiento en una zona específica designada (si es práctico), su descontaminación y la notificación al oficial de seguridad para radiaciones del hospital, al personal de salud pública, a los equipos que trabajan con materiales peligrosos y a las agencias de seguridad del estado según proceda para investigar el origen de la fuente de radiactividad.

 

Las superficies sobre las cuales se va a tratar al paciente pueden cubrirse con una lámina de plástico para facilitar la descontaminación; esta preparación nunca debe tener prioridad sobre las medidas destinadas a lograr la estabilización del paciente. Los botes para residuos (etiquetados con “Precaución, material radiactivo”), los contenedores de muestras y los contadores de Geiger deben estar siempre a mano. Todo equipo que haya entrado en contacto con la habitación o con el paciente (incluido el equipo de la ambulancia) debe mantenerse aislado hasta que se verifique la ausencia de contaminación. Una excepción es una situación con una gran cantidad de víctimas, durante la cual el equipamiento crítico ligeramente contaminado como helicópteros, ambulancias, salas de urgencias e instalaciones de rayos X, TC y equipamiento quirúrgico, debe ser descontaminado con rapidez en la medida de lo posible para que retorne al servicio.

 

El personal involucrado en tratar o transportar al paciente debe respetar las precauciones estándares, usar cofias o gorros, máscaras, batas, guantes y cubrecalzado. El equipo utilizado debe colocarse en contenedores o bolsas especialmente rotuladas. Se deben utilizar placas con dosímetros para monitorizar la exposición a la radiación. El personal puede rotar para minimizar la exposición, y las mujeres embarazadas deben retirarse de la zona.

 

Como en general la mayoría de los pacientes contaminados presentan tasas de exposición bajas, es improbable que el personal médico que se ocupa de los pacientes típicos reciba dosis muy superiores al límite laboral de 0,05 Gy/año. Incluso en el caso extremo de las muertes de radiación en el accidente del reactor nuclear de Chernobyl, el personal médico que trató a esos pacientes en el hospital recibió < 0,01 Sv. Varios expertos sugieren que una dosis de hasta 0,5 Gy puede ser considera un riesgo aceptable para salvar vidas.

Descontaminación externa

 

La secuencia típica y las prioridades son

  • Retirar la ropa y los residuos externos

  • Descontaminar heridas antes de la piel intacta

  • Primero, limpiar las zonas más contaminadas

  • Usar un medidor de radiación para monitorizar el progreso de la descontaminación

  • Continuar con la descontaminación hasta que las zonas se encuentren a < 2 a 3 veces de los niveles basales de radiación o no se logre una reducción significativa entre los esfuerzos por descontaminación

 

La ropa debe quitarse cuidadosamente para minimizar la diseminación de la contaminación y se debe colocar en contenedores rotulados. Retirar la ropa elimina el 90% de la contaminación externa. Los objetos externos al cuerpo deben considerarse contaminados hasta su evaluación con un medidor de radiación.

 

Las heridas contaminadas deben descontaminarse antes que la piel intacta; se irriga con solución salina y se limpia con una gasa quirúrgica. Si después de múltiples intentos de limpieza queda contaminación residual, puede realizarse un desbridamiento mínimo de los bordes de la herida. No es necesario el desbridamiento más allá del borde de la herida, pero las esquirlas radiactivas incrustadas deben retirarse y colocarse en contenedores de plomo.

 

De ser necesario, se pueden realizar consultas durante las 24 horas en el Department of Energy Radiation Emergency Assistance Center/ Training Site (REAC/TS) al (865) 576-1005 y en orise.orau.gov/reacts/ o en los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) al (888) 246-2675 y en http://www.bt.cdc.gov/radiation/ .

 

La piel contaminada y el pelo se lavan con agua tibia y un detergente suave hasta que las mediciones de radiación indiquen < 2 a 3 veces los niveles de radiación de fondo o hasta que los sucesivos lavados no reduzcan significativamente los niveles. Durante el lavado, todas las heridas se cubren para prevenir la introducción del material radiactivo. Debe frotarse firmemente, pero sin provocar abrasiones en la piel. Hay que prestar especial atención a las uñas y los pliegues cutáneos. El pelo que permanece contamindado se retira cortándolo con tijeras o navajas eléctricas; no debe afeitarse. Inducir la sudoración (p. ej., al colocar un guante de goma en una mano contaminada) ayuda a eliminar la contaminación cutánea residual.

 

Las quemaduras se enjuagan suavemente porque si se friegan puede las heridas pueden agravarse; los cambios de curaciones posteriores ayudan a eliminar la contaminación residual.

 

La descontaminación no es necesaria para pacientes que han sido irradiados por una fuente externa y no están contaminados.

Descontaminación interna

 

El material radiactivo ingerido debe ser eliminado rápidamente induciendo el vómito o mediante lavados si la exposición es reciente. Para la contaminación oral, está indicado utilizar enjuagues bucales frecuentes con solución salina o peróxido de hidrógeno diluido. Los ojos deben descontaminarse utilizando un chorro de agua dirigido en forma directa pero lateralmente para evitar la contaminación del conducto nasolagrimal.

 

La urgencia y la importancia de usar medidas terapéuticas más específicas dependen del tipo y la cantidad de radionúclido, su forma química y las características metabólicas (p. ej., solubilidad, afinidad a órganos blanco específicos), la vía de contaminación (p. ej., inhalación, ingestión, heridas contaminadas) y la eficacia del método terapéutico. La decisión de tratar la contaminacíon interna requiere del conocimiento de los riesgos potenciales; se recomienda consultar con un especialista (p. ej., CDC o REAC/TS).

 

Los métodos actuales para eliminar los contaminantes radiactivos del cuerpo incluyen

  • Saturación del órgano blanco (p. ej., yoduro potásico [KI] para los isótopos del yodo)

  • Quelación en el sitio de entrada o en los líquidos corporales seguida de excreción rápida (p. ej., dietilentriamina pentaacetato de Ca o cinc [DTPA] para el americio, el californio, el plutonio y el itrio)

  • La aceleración del ciclo metabólico del radionúclido por dilución de isótopos (p. ej., agua para el hidrógeno-3)

  • Precipitación del radionúclido en la luz intestinal seguida por la excreción fecal (p. ej., soluciones de fosfato de aluminio o Ca para el estroncio-90)

  • Intercambio iónico en el tubo digestivo (p. ej., azul de Prusia para el cesio-137, el rubidio-82, el talio-201)

 

Como un accidente grave en un reactor nuclear libera productos de fisión al medioambiente y puede exponer a grandes grupos de personas al yodo radioactivo, se ha estudiado en gran detalle el uso de KI oral. El KI es > 95% efectivo cuando se administra en tiempo y dosis óptimas (poco antes o inmediatamente después de la exposición). Sin embargo, la efectividad disminuye significativamente dentro de las siguientes horas después de la exposición. El KI puede administrarse en forma de comprimidos o como una solución sobresaturada (dosis: adulto, 130 mg; 3 a 18 años, 65 mg; 1 a 36 meses, 32 mg; < 1 mes, 16 mg). El KI es efectivo sólo para contaminación interna con yoduros radiactivos y no tiene beneficios en la contaminación interna con otros elementos radiactivos. La mayoría de los otros fármacos usados para la eliminación corporal de la radiación son mucho menos eficaces que el KI y sólo reducen la dosis del paciente en un 25 a 75%.

 Tratamiento específico

 

El tratamiento sintomático se administra según necesidades y consiste en controlar el shock y la anoxia, aliviar el dolor y la ansiedad y administrar sedantes (loracepam 1 a 2 mg IV a discreción) para controlar los temblores, antieméticos (metoclopramida 10 a 20 mg IV cada 4 a 6 h; proclorperacina 5 a 10 mg IV cada 4 a 6 horas; ondansetrón 4 a 8 mg IV cada 8 a 12 horas) para controlar el vómito, y agentes antidiarreicos (caoilín/pectina 30 a 60 mL VO con cada deposición de heces diarreicas; loperamida 4 mg VO inicialmente, luego 2 mg VO con cada deposición de heces diarreicas) para la diarrea.

 

No existe un tratamiento específico para el síndrome cerebrovascular, que es siempre mortal; el tratamiento debe lograr la máxima comodidad del paciente.

 

El síndrome gastrointestinal se trata con una reposición agresiva de líquidos y electrolitos. Debe iniciarse la nutrición parenteral para promover el reposo intestinal. Si el paciente tiene fiebre, se comienza inmediatamente con antibióticos de amplio espectro (p. ej., imipenem 500 mg IV cada 6 horas). El shock séptico por una infección grave sigue siendo la causa más probable de muerte.

 

El tratamiento del síndrome hematopoyético es similar al de la hipoplasia y pancitopenia medular por cualquier causa. Deben transfundirse productos de la sangre para tratar la anemia y la trombocitopenia y administrarse factores de crecimiento hematopoyético (factor estimulante de las colonias de granulocitos y macrófagos) y antibióticos de amplio espectro para tratar la neutropenia y la fiebre neutropénica, respectivamente. Los pacientes con neutropenia también deben ponerse en aislamiento inverso. Con dosis de radiación corporal totales > 4 Gy, la probabilidad de recuperación de la médula ósea es baja y deben administrarse factores de crecimiento hematopoyéticos lo más rápidamente posible. Los trasplantes de células madre han tenido un éxito limitado, pero deben considerarse cuando la exposición sea > 7 a 10 Gy.

 

Las llagas o úlceras inducidas por radiación que no cicatrizan satisfactoriamente pueden ser reparadas con injertos de piel u otros procedimientos quirúrgicos.

 

Además de la monitorización periódica para detectar la aparición de signos de enfermedad (p. ej., examen ocular en busca de cataratas o estudios de función tiroidea en busca de enfermedad), no existe ninguna monitorización ni tratamiento específico para las lesiones orgánicas concretas o el cáncer.

Prevención

 

La protección contra la exposición a la radiación se realiza evitando la contaminación con material radiactivo y minimizando el tiempo de exposición, aumentando la distancia desde la fuente y proporcionando un blindaje. Durante los procedimientos que involucran radiación ionizante y en especial durante la radioterapia contra el cáncer, las partes más susceptibles del cuerpo (p. ej., mamas en las mujeres, gónadas, tiroides) que no están siendo tratadas deben protegerse con delantales de plomo.

 

Aunque la protección del personal con delantales de plomo o escudos transparentes disponibles comercialmente en efecto reducen la exposición a los rayos X de baja energía dispersados en los estudios de diagnóstico por la imagen, estos delantales y escudos son casi inútiles para reducir la exposición a los rayos gamma de alta energía producidos por los radionúclidos que puedren usarse para un incidente terrorista o liberarse en un accidente de una planta nuclear. En tales casos, las medidas que pueden minimizar la exposición incluyen respetar las precauciones estándares, iniciar los esfuerzos de la descontaminación y mantener la distancia respecto de los pacientes contaminados cuando no se les esté brindado activamente atención. Todo personal que trabaja con radiactividad debe llevar dosímetros personales si están en riesgo de exposición > 10% de la máxima dosis ocupacional permitible (0,05 Sv).

Responsabilidad pública

 

Después de una extensa contaminación ambiental de alto nivel por un accidente en una planta nuclear o por la liberación intencionada de material radiactivo, la exposición puede reducirse de la siguiente manera

  • Refugiarse en el lugar

  • Evacuar la zona contaminada

 

La mejor estrategia depende de muchos eventos específicos variables, incluyendo el tiempo transcurrido desde la liberación inicial, si la liberación se ha detenido o continúa, las condiciones climáticas, la disponibilidad de vivienda y el tipo de refugio, y las condiciones de evacuación (p. ej., tráfico, disponibilidad de transporte). El público debe seguir los consejos de los organismos locales de salud pública oficiales según se difunden por televisión o radio en cuanto a qué opción es la mejor. Si se recomienda refugio, una estructura de concreto o metálica, en particular una por debajo del suelo (p. ej., un sótano), es la mejor.

 

Los mensajes coherentes y precisos de los oficiales de salud pública pueden contribuir a reducir el pánico innecesario y la cantidad de visitas a las salas de emergencias de personas con bajo riesgo, y evitar así abrumar estas salas. Dicho plan de comunicación debe desarrollarse antes de cualquier acontecimiento. También es recomendable un plan para aconsejar a las personas en dificultades.

 

Las personas que vivan dentro de los 16 km (10 millas) de una planta nuclear deben tener rápido acceso a las píldoras de KI. Estos comprimidos pueden obtenerse en las farmacias locales y en algunas agencias de salud pública.

Fármacos de prevención

 

Se ha demostrado que los fármacos radioprotectores, como los compuestos tioles con propiedades de depuración de radicales, reducen la mortalidad si se administran antes o en el momento de la irradiación. La amifostina es un poderoso agente radioprotector inyectable que se encuentra en esta categoría; previene la xerotomía en pacientes que reciben radioterapia. Aunque los compuestos tioles son eficaces para la radioprotección, tienen efectos adversos, como hipotensión, náuseas, vómitos y reacciones alérgicas. Otros fármacos y sustancias experimentales también han mostrado aumentar las tasas de supervivencia en animales si se administran antes o durante la irradiación. Sin embargo, estos fármacos pueden ser muy tóxicos a las dosis necesarias para proporcionar protección substancial, y en la actualidad no se recomiendan.

http://www.merckmanuals.com

manual merck

Posted in MM.PP., Primeros Auxilios, Riesgo Nuclear | 2 Comments »

Envenenamiento con monóxido de carbono

Posted by Firestation en 02/01/2017

envenenamientoco_456px

Por Gerald F. O’Malley, DO, Thomas Jefferson University and Hospital ; Rika O’Malley, MD

El envenenamiento con monóxido de carbono (CO) causa síntomas agudos como cefaleas, náuseas, debilidad, angina, disnea, pérdida de la conciencia y coma. Semanas después pueden aparecer síntomas neuropsiquiátricos. El diagnóstico se realiza por los niveles de carboxihemoglobina y los gases en sangre, incluida la saturación de O2. El tratamiento es con suplemento de O2. A menudo, la prevención es posible con detectores hogareños de monóxido de carbono.

El envenenamiento con CO, uno de los envenenamientos fatales más comunes, ocurre por inhalación. El CO es un gas incoloro e inodoro que se produce por la combustión incompleta de los hidrocarburos. Las fuentes habituales de CO en los envenenamientos incluyen los hogares en las casas y los automóviles mal ventilados, los calentadores de gas, los hornos, los calentadores de agua, las estufas de leña o de carbón y los alentadores de queroseno. El CO se produce cuando el gas natural (metano o propano) se quema. La inhalación del humo de tabaco produce CO en la sangre, pero no lo suficiente como para causar un envenenamiento.

Fisiopatología

La semivida de eliminación del CO es de 4,5 h con inhalación de aire ambiente, 1,5 h con 100% O2, y 20 min con 3 atmósferas (presión) de O2.

Los mecanismos de toxicidad del CO no se comprenden totalmente. Parecen involucrar

  • Desplazamiento del O2 de la Hb (porque el CO tiene una mayor afinidad por la Hb que el O2)

  • Cambio de la curva de disociación de O2-Hb hacia la izquierda (lo que reduce la liberación de O2 de la Hb a los tejidos)

    Curva de disociación de la oxihemoglobina.

    La saturación de oxihemoglobina arterial se relaciona con la Po2. La Po2 al 50% de saturación (P50) suele ser de 27 mm Hg. La curva de disociación está desviada a la derecha por el aumento de la concentración del ion hidrógeno (H+), el 2,3-difosfoglicerato (DPG) eritrocítico, la temperatura (T) y la Pco2. La disminución de la concentración de H+, el DPG, la temperatura y la Pco2 desvía la curva hacia la izquierda. La Hb que se caracteriza por una desviación hacia la derecha de la curva tiene menor afinidad por el O2, y la Hb caracterizada por una desviación hacia la izquierda de la curva tiene mayor afinidad para el O2.

    image183

     

  • Inhibición de la respiración mitocondrial

  • Posiblemente, efectos tóxicos directos sobre el tejido cerebral

    Carboxihemoglobinemia

    El CO se une a la Hb con una afinidad 210 veces mayor que el O2 e impide su transporte. Las concentraciones de carboxihemoglobina clínicamente tóxicas se deben en la mayoría de los casos a la exposición a humo de combustión o a la inhalación de humo, aunque los fumadores de cigarrillos tienen concentraciones detectables. Los pacientes con intoxicación por CO pueden presentar síntomas inespecíficos como malestar general, cefaleas y náuseas. Dado que la intoxicación suele producirse durante los meses más fríos (debido al uso de sistemas de calefacción en el interior de los hogares a base de combustibles), los síntomas pueden confundirse con un síndrome viral, como la influenza. Los médicos deben estar atentos a la posibilidad de intoxicación por CO y solicitar la medición de las concentraciones de carboxihemoglobina cuando esté indicado. La COHb puede medirse de modo directo en sangre venosa: es innecesario tomar una muestra arterial.

    El tratamiento consiste en la administración de O2 al 100% (que acorta la semivida de la carboxihemoglobina) y a veces el uso de cámara hiperbárica.

Signos y síntomas

Los síntomas tienden a correlacionarse con los niveles pico de carboxihemoglobina en sangre del paciente. Muchos síntomas son inespecíficos.

  • Cefaleas y náuseas pueden comenzar cuando los niveles son del 10 al 20%.

  • Niveles > 20% comúnmente causan mareos vagos, debilidad generalizada, dificultad para concentrarse y deterioro del juicio.

  • Niveles > 30% comúnmente causan disnea durante el ejercicio, dolor de pecho (en pacientes con arteriopatías coronarias) y confusión.

  • Niveles más altos pueden provocar síncope, convulsiones y embotamiento.

En general, con niveles > 60% pueden producirse hipotensión, coma, insuficiencia respiratoria y muerte.

Los pacientes también pueden presentar muchos otros síntomas, incluidos déficits visuales, dolor abdominal y déficits neurológicos focales. Si el envenenamiento es grave, puede aparecer signos y síntomas neuropsiquiátricos (p. ej., demencia, psicosis, parkinsonismo, corea, síndromes amnésicos) días o semanas después de la exposición y volverse permanentes. Como el envenenamiento con CO a menudo se produce en incendios, los pacientes pueden tener también lesiones concomitantes de las vías aéreas, que pueden aumentar el riesgo de insuficiencia respiratoria.

Inhalación de humo

Las quemaduras y la inhalación de humo suelen asociarse, pero pueden ocurrir por separado. Cuando se inhala humo, los productos tóxicos de la combustión, y a veces el calor, lesionan los tejidos de las vías respiratorias. El calor quema sólo las vías aéreas altas porque el gas entrante suele liberar toda su carga de calor en esta zona. Una excepción común es el vapor, que a menudo tiene mucha más energía calórica que el humo y quema las vías aéreas bajas (más allá de la glotis). Hay muchos productos tóxicos que se producen en los incendios domésticos (p. ej, ácido clorhídrico, fosgeno, dióxido de azufre, aldehídos tóxicos o amoníaco) que irritan y lesionan químicamente las vías aéreas bajas. Algunos productos tóxicos de la combustión, habitualmente el monóxido o el cianuro, producen un deterioro sistémico de la respiración celular.

Las lesiones de las vías aéreas altas producen síntomas en minutos, pero a veces pueden aparecer después de horas; el edema de las vías aéreas altas puede provocar estridor. Junto con las lesiones de las vías aéreas altas pueden producirse lesiones de las vías aéreas bajas, que en general causan síntomas (p. ej., problemas de la oxigenación, que se manifiesta por el creciente requerimiento de O2, o la disminución de la distensibilidad pulmonar) a las 24 horas o más tarde.

La inhalación de humo se sospecha en pacientes con síntomas respiratorios, antecedentes de confinamiento prolongado en un incendio o un esputo carbonoso. Las quemaduras peribucales y los pelos chamuscados de la nariz también pueden dar la pista.

El diagnóstico de la lesión de las vías aéreas altas se efectúa mediante endoscopia (laringoscopia o broncoscopia), que es adecuada para ver totalmente las vías aéreas y la tráquea, y demuestra la presencia de edema u hollín; sin embargo, la lesión a veces puede producirse después de un estudio que fue normal en un inicio. La endoscopia se realiza en cuanto sea posible, habitualmente con un fibrobroncoscopio. El diagnóstico de la lesión de las vías aéreas bajas se establece mediante la radiografía de tórax y la pulsioximetría o los gases en sangre, pero las alteraciones pueden aparecer recién unos días más tarde. Se deben considerar la toxicidad del monóxido de carbono y del cianuro; las concentraciones de carboxihemoglobina se miden en pacientes con inhalación significativa de humo.

Todos los pacientes con riesgo de tener una lesión por inhalación de humo reciben O2 al 100% con mascarilla facial hasta que se establezca el diagnóstico. Los que tienen una obstrucción de las vías aéreas o un distrés respiratorio requieren intubación endotraqueal u la colocación de alguna otra vía aérea artificial y ventilación mecánica. Los pacientes con edema o una cantidad significativa de hollín en las vías aéreas altas requieren intubación lo más rápidamente posible, porque ésta será cada vez más difícil a medida que aumente el edema. La broncoscopia en general se realiza al mismo tiempo que la intubación. Los pacientes que tienen una lesión de vías aéreas bajas pueden requerir suplementos de O2, broncodilatadores y otras medidas sintomáticas.

Diagnóstico

  • El diagnóstico debe considerarse cuando los pacientes en riesgo tienen síntomas inespecíficos o acidosis metabólica

  • Niveles de carboxihemoglobina venosa

Como los síntomas pueden ser vagos, inespecíficos y variables, el diagnóstico puede ser pasado por alto. Muchos casos de envenenamiento leve con síntomas inespecíficos son mal diagnosticados como síndromes virales. Los médicos deben mantener un alto nivel de sospecha. Si personas que viven juntas, especialmente si comparten ambientes con la misma forma de calefacción, presentan síntomas inespecíficos, debe considerarse la exposición a CO.

Si se sospecha un envenenamiento con CO, deben medirse los niveles de carboxihemoglobina con un CO-oxímetro; las muestras venosas pueden usarse porque la diferencia arteriovenosa es trivial. En general, no se miden niveles de gases en sangre. Los gases en sangre y el oxímetro de pulso, solos o combinados, son inadecuados para el diagnóstico de envenenamiento con CO porque la saturación de O2 informada en los gases en sangre representa el O2 disuelto y, por lo tanto, no se ven afectados por la concentración de carboxihemoglobina; además, el oxímetro de pulso no puede diferenciar la Hb normal de la carboxihemoglobina y, por consiguiente, proporciona una lectura de oxihemoglobina falsamente elevada. Aunque los niveles de carboxihemoglobina elevados son evidencia clara de envenenamiento, pueden estar falsamente bajos porque disminuyen muy rápido una vez que la exposición al CO cesa, en especial en pacientes tratados con O2 (p. ej., en una ambulancia). La acidosis metabólica puede ser una pista para el diagnóstico. Otras pruebas pueden ayudar a evaluar síntomas específicos (p. ej., ECG para el dolor de pecho, TC para síntomas neurológicos).

Tratamiento

  • O2 al 100%

  • Posiblemente, O2 hiperbárico

Los pacientes deben ser retirados de la fuente de CO y estabilizados según necesidad. Se les administra O2 al 100% (con máscara a flujo continuo) y se inicia un tratamiento sintomático. El O2 hiperbárico debe tenerse en cuenta para pacientes con:

  • Complicaciones cardiopulmonares potencialmente fatales

  • Dolor de pecho

  • Alteraciones del estado de conciencia

  • Pérdida de la conciencia (no importa cuán breve)

  • Niveles de carboxihemoglobina > 25%

El tratamiento con O2 hiperbárico también debe tenerse en cuenta para pacientes embarazadas.

Los pacientes son colocados en una cámara a 2 o 3 atmósferas con O2. La terapia hiperbárica con O2 puede disminuir la incidencia de síntomas neuropsiquiátricos tardíos. Sin embargo, esta terapia puede causar un barotraumatismo, y como no está disponible en la mayoría de los hospitales, puede requerir transladar al paciente, quien probablemente no se encuentre estable; además, puede no haber una cámara disponible cerca, y la evidencia de la eficacia del O2 hiperbárico no es concluyente.

Prevención

La prevención implica controlar las fuentes de combustión dentro de los hogares para asegurarse de que están correctamente instaladas y ventiladas hacia el exterior. Los escapes deben inspeccionarse periódicamente en busca de filtraciones. Deben instalarse detectores de CO, porque prorporcionan una advertencia de que hay CO libre en la atmósfera cerrada. Si se sospecha un escape de CO, deben abrirse las ventanas y el lugar evacuarse para evaluar la fuente del CO.

http://www.merckmanuals.com

manual merck

Posted in Incendios, Primeros Auxilios, Salud Laboral. Prevencion de riesgos | 1 Comment »

Proyecciones Quimicas. Disoluciones para descontaminacion de la piel.

Posted by Firestation en 23/12/2016

proyecciones quimicas

Posted in Marcas Comerciales, MM.PP., Primeros Auxilios, Riesgo Quimico | Comentarios desactivados en Proyecciones Quimicas. Disoluciones para descontaminacion de la piel.

SAMUR – Proteccion Civil – Manual de procedimientos 2016

Posted by Firestation en 26/11/2016

samur procedimientos

Posted in Manuales, Primeros Auxilios, Psicologia en la emergencia, Quemaduras, RCP, Rescate | Comentarios desactivados en SAMUR – Proteccion Civil – Manual de procedimientos 2016

Dispositivo Lucas® en la reanimación cardiopulmonar

Posted by Firestation en 21/10/2016

lucas-ifu

El LUCAS® es un dispositivo diseñado para realizar compresiones torácicas de gran calidad, con la ventaja añadida de liberar a un reanimador. Obviamente, al ser una máquina es inmune al estrés y a la fatiga, asegurando unas compresiones torácicas óptimas durante toda la reanimación. En comparación con la reanimación cardiopulmonar (RCP) manual, este dispositivo mejora diferentes parámetros, como el valor de COespirado o el flujo sanguíneo cerebral, sin que se observen más lesiones asociadas a su uso. Su peso relativamente ligero (7,8 kg) lo convierte en un dispositivo ideal para la atención a pacientes que han sufrido una muerte súbita en el medio extrahospitalario.

Las fracturas de costillas y otras lesiones son consecuencias comunes pero aceptables de la reanimación cardiopulmonar (RCP) dada la posibilidad de muerte por parada cardiaca. Después de la reanimación, todos los pacientes deben ser evaluados de nuevo para detectar lesiones relacionadas con la misma.

Ventajas:

– Se puede desfibrilar al paciente sin tener que detener las compresiones torácicas, lo que mejora la tasa de recuperación de la circulación espontánea de la desfibrilación

– El dispositivo mantiene una compresión torácica constante durante un largo periodo de tiempo.

– Una persona queda libre para proporcionar otros cuidados.

– Permite ofrecer compresión torácica eficaz incluso en un vehículo en movimiento, lo que aumenta la seguridad del usuario.

Inconvenientes:

NO se debe el sistema de compresión torácica LUCAS®  en los siguientes casos:

– Si no es posible colocar el sistema LUCAS®  de manera segura o correcta en el tórax del paciente.

– Pacientes de complexión muy pequeña: Si no puede activar el modo de PAUSA o ACTIVO cuando las almohadillas de presión entran en contacto con el tórax del paciente y LUCAS®   alerta mediante tres señales rápidas.

– Pacientes de complexión muy grande: Si no puede fijar la parte superior del sistema LUCAS®   a la tabla posterior sin comprimir el tórax del paciente. (5)

 

CONCLUSIONES:

El sistema de compresión torácica LUCAS® debe utilizarse para realizar compresiones cardiacas externas en pacientes adultos que tengan parada circulatoria aguda, definida esta como la ausencia de respiración y pulso espontáneos y pérdida de conciencia. El sistema LUCAS®  solo debe utilizarse en los casos en que las compresiones torácicas se consideran beneficiosas para el paciente.

Encontramos más ventajas que inconvenientes. La ventaja principal radica en mejorar la eficacia de la técnica y sus resultados, mientras que los inconvenientes se centran en la complexión del paciente.

Al utilizar LUCAS®   la calidad de la reanimación cardiopulmonar se estandariza y se minimizan las interrupciones en las compresiones. Con LUCAS®  las personas que atienden al paciente tienen las manos libres, por lo que se pueden centrar en otras actividades para salvar la vida del paciente. Ya no hay necesidad de elegir entre la seguridad de la persona que atiende al paciente y su movilidad, por ejemplo, al desplazar al paciente sobre el terreno, entre diferentes áreas del hospital o durante el transporte en la ambulancia.

BIBLIOGRAFÍA:

1- Reanimación.net. Trauma-Emergencias-Paciente Crítico. El riesgo versus beneficio del LUCAS (dispositivo mecánico de compresiones torácicas) De revista Anesthesiology. Disponible en: http://reanimacion.net/el-riesgo-versus-beneficio-del-lucas-dispositivo-mecanico-de-compresiones-toracicas-de-revista-anesthesiology/

2- LUCAS Chest Compression System. Disponible en: http://www.lucas-cpr.com/es/lucas_rcp/lucas_rcp

3- Compresor torácico mecánico LUCAS. Medical expo. Disponible en: http://www.medicalexpo.es/prod/physio-control/product-69353-424256.html

4- Zona TES – Revista de formación para Técnicos en Emergencias Sanitarias. Jordi Guiu Rosa y Francesc Carmona Jiménez. Manejo del compresor torácico LUCAS. Disponible en: http://www.zonates.com/es/revista-zona-tes/menu-revista/numeros-anteriores/vol-1–num-1–octubre—diciembre-2012/articulos/manejo-del-compresor-toracico-lucas.aspx

5- http://www.revista-portalesmedicos.com/revista-medica/uso-funcionamiento-del-dispositivo-lucas-la-reanimacion-cardiopulmonar/2/

Posted in Equipos/Instrumentos, Marcas Comerciales, Primeros Auxilios, RCP | 3 Comments »

Manejo de paciente con traumatismo vertebral.

Posted by Firestation en 12/07/2016

trauma

Posted in Primeros Auxilios, Rescate | 1 Comment »

Soporte vital. CEIS Guadalajara.

Posted by Firestation en 18/02/2016

Todos los documentos propios que aquí se publican, se encuentran protegidos por una licencia Creative Commons del tipo BY-NC-SA, de forma que se permite su copia, distribución, comunicación y transformación, siempre que se acredite su autoría (CEIS Guadalajara y colaboradores correspondientes), no se utilice con fines comerciales y la obra o sus transformaciones se compartan bajo una licencia idéntica a ésta.

sop vit

Posted in Formacion, Manuales, Primeros Auxilios | Comentarios desactivados en Soporte vital. CEIS Guadalajara.

Proyecto de formacion libre para bomberos. Temario manuales de formacion bomberos CEIS Guadalajara.

Posted by Firestation en 17/01/2016

Todos los documentos propios que aquí se publican, se encuentran protegidos por una licencia Creative Commons del tipo BY-NC-SA, de forma que se permite su copia, distribución, comunicación y transformación, siempre que se acredite su autoría (CEIS Guadalajara y colaboradores correspondientes), no se utilice con fines comerciales y la obra o sus transformaciones se compartan bajo una licencia idéntica a ésta.

 

Posted in Agentes Extintores, Equipos proteccion, Fisica y Quimica del Fuego, Formacion, Hidraulica, Incendios, Manuales, Materiales, MM.PP., Primeros Auxilios, Rescate, Riesgo Electrico, Riesgo Nuclear, Riesgo Quimico, Sistemas fijos de extincion, Tecnicas de Intervencion, Teoria del fuego | 1 Comment »

Recomendaciones ERC 2015

Posted by Firestation en 15/10/2015

erc

 

DECLARACION DEL CERCP SOBRE LAS NUEVAS RECOMENDACIONES 2015 DEL ERC

ico pdf lteRecomendaciones ERC 2015 – Principales novedades
Traducción oficial al castellano del CERCP

ico pdf lteRecomendaciones ERC 2015 – Resumen ejecutivo
Traducción oficial al castellano del CERCP

Posted in Manuales, Primeros Auxilios, RCP | Comentarios desactivados en Recomendaciones ERC 2015

Rescate en montaña. Descenso de una camilla.

Posted by Firestation en 28/08/2015

image107

Posted in Cuerdas y Nudos, M. Rescate/P. Aux., Manuales, Materiales, Primeros Auxilios, Rescate, Tecnicas de Intervencion | Comentarios desactivados en Rescate en montaña. Descenso de una camilla.

Primeros auxilios para bomberos

Posted by Firestation en 10/06/2015

PAB

Posted in M. Rescate/P. Aux., Manuales, Primeros Auxilios, RCP | Comentarios desactivados en Primeros auxilios para bomberos

 
A %d blogueros les gusta esto: